Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Hifofisis

A.    DEFINISI
Hipofisis merupakan sebuah kelenjar sebesar kacang polong, yang terletak di dalam struktur bertulang (sela tursika) di dasar otak.  Sela tursika melindungi hipofisa tetapi memberikan ruang yang sangat kecil untuk mengembang.
Jika hipofisa membesar, akan cenderung mendorong ke atas, seringkali menekan daerah otak yang membawa sinyal dari mata dan mungkin akan menyebabkan sakit kepala atau gangguan penglihatan.
Hipofisa mengendalikan fungsi dari sebagian besar kelenjar endokrin lainnya. Hipofisa dikendalikan oleh hipotalamus, yaitu bagian otak yang terletak tepat diatas hipofisa.  Hipofisa memiliki 2 bagian yang berbeda, yaitu lobus anterior (depan) dan lobus posterior (belakang).
Hipotalamus mengendalikan lobus anterior (adenohipofisa) dengan cara melepaskan faktor atau zat yang menyerupai hormon, melalui pembuluh darah yang secara langsung menghubungkan keduanya. Pengendalian lobus posterior (neurohipofisa) dilakukan melalui impuls saraf.
Lobus anterior menghasilkan hormon yang pada akhirnya mengendalikan fungsi:
·      Kelenjar tiroid, kelenjar adrenal dan organ reproduksi (indung telur dan buah zakar)
·      Laktasi (pembentukan susu oleh payudara)
·      Pertumbuhan seluruh tubuh.
Adenohipofisa juga menghasilkan hormon yang menyebabkan kulit berwarna lebih gelap dan hormon yang menghambat sensasi nyeri.
Hipofisa posterior menghasilkan hormon yang berfungsi:
·      Mengatur keseimbangan air
·      Merangsang pengeluaran air susu dari payudara wanita yang menyusui
·      Merangsang kontraksi rahim.
Dengan mengetahui kadar hormon yang dihasilkan oleh kelenjar yang berada dibawah kendali hipofisa (kelenjar target), maka hipotalamus atau hipofisa bisa menentukan berapa banyak perangsangan atau penekanan yang diperlukan oleh hipofisa sesuai dengan aktivitas kelenjar target.
Hormon yang dihasilkan oleh hipofisa (dan hipotalamus) tidak semuanya dilepaskan terus menerus. Sebagian besar dilepaskan setiap 1-3 jam dengan pergantian periode aktif dan tidak aktif.
Beberapa hormon (misalnya kortikotropin yang berfungsi mengendalikan kelenjar adrenal, hormon pertumbuhan yang mengendalikan pertumbuhan dan prolaktin yang mengendalikan pembuatan air susu) mengikuti suatu irama yang teratur, yaitu kadarnya meningkat dan menurun sepanjang hari, biasanya mencapai puncaknya sesaat sebelum bangun dan turun sampai kadar terendah sesaat sebelum tidur.
Kadar hormon lainnya bervariasi, tergantung kepada beberapa faktor. Pada wanita, kadar LH (luteinizing hormone) dan FSH (follicle-stimulating hormone) yang mengendalikan fungsi reproduksi, bervariasi selama siklus menstruasi.
Terlalu banyak atau terlalu sedikitnya satu atau lebih hormon hipofisa menyebabkan sejumlah gejala yang bervariasi.
A. Fungsi Lobus Anterior
Lobus anterior merupakan 80% dari berat kelenjar hipofisa. Bagian ini melepaskan hormon yang mengatur pertumbuhan dan perkembangan fisik yang normal atau merangsang aktivitas kelenjar adrenal, kelenjar tiroid serta indung telur atau buah zakar.
Jika hormon yang dilepaskan terlalu banyak atau terlalu sedikit, maka kelenjar endokrin lainnya juga akanmelepaskan hormon yang terlalu banyak atau terlalu sedikit.
Salah satu hormon yang dilepaskan oleh lobus anterior adalah kortikotropin (ACTH, adenocorticotropic hormone), yang merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan kortisol dan beberapa steroid yang menyerupai testosteron (androgenik).
Tanpa kortikotropin, kelenjar adrenal akan mengkisut (atrofi) dan berhenti menghasilkan kortisol, sehingga terjadi kegagalan kelenjar adrenal.
Beberapa hormon lainnya dihasilkan secara bersamaan dengan kortikotropin, yaitu beta-melanocyte stimulating hormone, yang mengendalikan pigmentasi kulit serta enkefalin dan endorfin, yang mengendalikan persepsi nyeri, suasana hati dan kesiagaan.
TSH (thyroid-stimulating hormone) juga dihasilkan oleh lobus anterior dan berfungsi merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid.
Terlalu banyak TSH menyebabkan pembentukan tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme), terlalu sedikit TSH menyebakbn berkurangnya pembentukan hormon tiroid (hipotiroidisme).
Dua hormon lainnya yang dihasilkan oleh lobus anterior adalah LH (luteinizing hormone) dan FSH (follicle-stimulating hormone). Keduanya merupakan gonadotropin, berfungsi merangsang indung telur dan buah zakar.
·      Pada wanita, kedua hormon ini merangsang pembentukan estrogen dan progesteron serta merangsang pelepasan sel telur setiap bulannya dari indung telur.
·      Pada pria, LH merangsang buah zakar untuk menghasilkan testosteron dan FSH merangsang pembentukan sperma.
Salah satu hormon terpenting yang dihasilkan oleh lobus anterior adalah hormon pertumbuhan, yang merangsang pertumbuhan otot dan tulang serta membantu mengatur metabolisme.  Hormon pertumbuhan dapat meningkatkan aliran gula ke otot dan lemak, merangsang pembentukan protein di hati dan otot serta memperlambat pembentukan jaringan lemak.  Efek jangka panjang dari hormon pertumbuhan adalah menghambat pengambilan dan pemakaian gula sehingga kadar gula darah meningkat dan meningkatkan pembentukan lemak dan kadar lemak dalam darah.  Kedua efek tersebut sangat penting karena tubuh harus menyesuaikan diri dengan kekurangan makanan ketika berpuasa.
Bersamaan dengan kortisol, hormon pertumbuhan membantu mempertahankan kadar gula darah untuk otak dan memindahkan lemak, sehingga sel-sel tubuha lainnya dapat menggunakannya sebagai cadangan sumber energi.
Pada berbagai kasus, hormon pertumbuhan tampaknya bekerja dengan cara mengaktifkan sejumlah faktor pertumbuhan, yang paling penting adalah faktor pertumbuhan yang menyerupai insulin (IGF-1, insulin-klike growth factor).
B. Fungsi Lobus Posterior
Lobus posterior hanya menghasilkan 2 macam hormon, yaitu hormon antidiuretik dan oksitosin.
Sesungguhnya kedua hormon ini dihasilkan oleh sel-sel saraf di dalam hipotalamus; sel-sel saraf ini memiliki tonjolan-tonjolan (akson) yang mengarah ke hipofisa posterior, dimana hormon ini dilepaskan.
·      Hormon antidiuretik dan oksitosin tidak merangsang kelenjar endokrin lainnya, tetapi langsung mempengaruhi organ target.
·      Hormon antidiuretik (disebut juga vasopresin) meningkatkan penahanan air oleh ginjal. Hormon ini membantu tubuh menahan jumlah air yang memadai.
Jika terjadi dehidrasi, maka reseptor khusus di jantung, paru-paru. Otak dan aorta, mengirimkan sinyal kepada kelenjar hipofisa untuk menghasilkan lebih banyak hormon antidiuretik. Kadar elektrolit (misalnya natrium, klorida dan kalium) dalam darah harus dipertahankan dalam angka tertentu agar sel-sel berfungsi secara normal. Kadar elektrolit yang tinggi (yang dirasakan oleh otak) akan merangsang pelepasan hormon antidiuretik.
Pelepasan hormon antidiuretik juga dirangsang oleh nyeri, stress, olah raga, kadar gula darah yang rendah, angiotensin, prostaglandin dan obat-obat tertentu (misalnya klorpropamid, obat-obat kolinergik dan beberapa obat yang digunakan untuk mengobati asma dan emfisema).
Alkohol, steroid tertentu dan beberapa zat lainnya menekan pembentukan hormon antidiuretik. Kekurangan hormon ini menyebabkan diabetes insipidus, yaitu suatu keadaan dimana ginjal terlalu banyak membuang air.
Oksitosin menyebabkan kontraksi rahim selama proses persalinan dan segera setelah persalinan untuk mencegah perdarahan.
Oksitosin juga merangsang kontraksi sel-sel tertentu di payudara yang mengelilingi kelenjar susu. Pengisapan puting susu merangsang pelepasan oksitosin oleh hipofisa. Sel-sel di dalam payudara berkontraksi, sehingga air susu mengalir dari dalam payudara ke puting susu.
Hormon yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisa         
No
Hormon
Location
Function
1.
Hormon pertumbuhan (growth hormone) GH/ somatotropin

Otot & tulang

meningkatkan pertumbuhan  dengan mempengaruhi beberapa fungsi metabolisme seluruh tubuh, khususnya pembentukan protein

2.
Prolaktin hormon adenokortikotropik (ACTH)

Kelenjar adrenal
mengatur sekresi beberapa hormon korteks adrenal, yang selanjutnya mempengaruhi metabolisme glukosa, protein, dan lemak.

3.
Hormon stimulasi tiroid (TSH)

Tiroid

mengatur kecepatan sekresi tiroksin oleh kelenjer tiroid, dan tiroksin selanjutnya mengatur kecepatan sebagian besar reaksi – reaksi kimia seluruh tubuh

4.
Prolaktin

Kelenjar susu

meningkatkan perkembangan kelenjar mammae dan pembentukan susu
5
hormon luteinisasi (LH)

Indung telur (buah zakar)
mengatur pertumbuhan gonad serta aktivitas reproduksinya.

6.
hormon stimulasi folikel (FSH)

Indung telur (buah zakar)

mengatur pertumbuhan gonad serta aktivitas reproduksinya.

7
Oksitosin
Rahim & kelenjar susu
Berperan dalm proses persalinan bayi dan laktasi
8.
Hormon antidiuretik (vasopresin)
Ginjal
Mengatur kecepatan ekskresi air ke dalam urin dan dengan cara ini membantu mengatur konsentrasi air dalam cairan tubuh.









ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PENDERITA HYPERPITUITARI


Konsep Dasar
Hiperpituitarisme yaitu suatu kondisi patologis yang terjadi akibat tumor atau hiperplasi hipofisis sehingga menyebabkan peningkatan sekresi salah satu hormon hipofisis atau lebih. Jenis – jenis penyakit hyper pituitary:
              cLiK this   [URL=http://www.laymark.com][img]http://www.laymark.com/i/c/c49.gif[/img][/url]

1.      SIADH (Syndrome of inappropriate Antidiuretic Hormone)
a. Definisi
Kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik, Gangguan produksi hormon antidiuretik ini menyebabkan retensi garam atau hiponatremia. Ahli Patologi klinik juga akan mencari data labor lain yang berhubungan dengan osmolaritas serum, peningkatan gravitas urin, edema atau dehidrasi, hiponatremia dan peningkatan hormon plasma vasopresin. Biasanya fungsi adrenal, tyroid dan ginjal dalam batas normal. Hal lain kadang gejala SIADH berhubungan dengan trauma kepala atau tumor, dimana patologi akan mengambil biopsi untuk memastikannya  
b. Etiologi
SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus (bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi hormone). Pada kasus lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya seperti dibawah ini:
·         Meningitis – peradangan pada meningens, selaput pelindung otak dan saraf spinalis.
·         Encephalitis – peradangan dijaringan otak.
·         Tumor otak
·         Psikosis
·         Penyakit paru
·         Trauma kepala
·         Guillain-Barré syndrome (GBS) – keadaan reversible yang menyerang jaringan syaraf, menyebabkan lemah otot, nyeri dan paralisa temporer di wajah dan otot kaki dan paralisa di bagian dada bisa menganggu proses bernafas.
·         Penggunaan obat tertentu
·         Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofise saat pembedahan

c. Manifestasi klinis :
Pada kasus SIADH berat, gejalanya meliputi::
·         Nausea
·         Muntah
·         Irritability
·         Perubahan prilaku seperti meracau, bingung dan halusinasi,
·         Seizures
·         Stupor
·         Koma
d. Patofisiologi
Salah satu rangsangan yang menyebabkan sekresi ( vasopresin) menjadi kuat adalah penurunan valume darah. Keadaan ini terjadi secara hebat terutama saat volume darah turun 15 – 25 persen, dengan kecepatan sekresi meningkat sering sampai 50 kali dari normal. Penyebab peningkatan ini adalah atrium, terutama atrium kanan, mempunyai reseptor regang yang di bangkitkan, reseptor akan mengirimkan sinyal ke otak untuk menghambat sekresi ADH. Sebaliknya, bila tidak dibangkitkan akibat tidak penuhnya pengisian, terjadi proses yang berlawanan, dengan peningkatan sekresi ADH yang sangat besar. Lebih lanjut, di samping reseptor regangan atrium, penurunan regangan baroreseptor pada daerah karotid, aortik dan pulmonari dalam peningkatan sekresi ADH.
Sekresi darah yang terlalu banyak ke dalam atrium dapat terjadi pada jantung yang kardiomegali. Atrium yang mebesar tanpa di ikutioleh katup – katupnya membuat darah menumpuk pada atrium – atrium dan akhirnya terjadilah gagal jantung.  
2.      Galaktore
  1. Definisi
Galaktore adalah pembentukan air susu pada pria atau wanita yang tidak sedang dalam masa menyusui.
  1. Etiologi
Penyebabnya adalah prolaktinoma (tumor yang menghasilkan prolaktin) pada kelenjar hipofisa. Pada saat terdiagnosis biasanya prolaktinoma ini ukurannya kecil, tetapi pada pria tumor ini cenderung membesar.Pembentukan prolaktin yang berlebihan dan terjadinya galaktore juga bisa dirangsang oleh obat-obatan seperti fenotiazin, obat tertentu untuk tekanan darah tinggi (terutama metildopa) dan narkotik. Penyebab lainnya yang mungkin adalah hipotiroidisme.gagl ginjal dan efek samping obat bisa menjadi faktor penyebab 
  1. Manifestasi klinis
·      Gangguan siklus menstruasi atau siklusnya berhenti.
·      Wajah tampak merah
·      vagina kering sehingga terjadi gangguan dalam melakukan hubungan seksual.
·      Penderita pria mengalami sakit kepala atau kehilangan lapang pandang perifernya
·      Sekitar 2/3 penderita pria kehilangan gairah seksualnya dan menjadi impoten.
  1. Patofisiologi
Kelebihan prolaktin hampir selalu di sebabkan oleh adenoma hipofise, biasanya berupa mikrokardenoma (diameter tumor kurang dari 1 cm). Atau disfungsi hipotalamus. Dopamin merupakan inhibitor hipotalamik primer untuk pelepasan prolaktin terputusnya trasnmisi dopamin kehipofise dapat menyebabkan prolaktin berlebihan.
3.      Gigantisme
a.      Definisi :
Gigantisme adalah pertumbuhan abnormal dari seluruh tubuh karena kelenjar hypophysis memproduksi hormon berlebihan. Hipofisis adalah kelenjar seukuran biji kacang tanah dan menggantung dari otak, terbaring di sebelah dalam tulang pelipis dekat bola mata. Penyakit ini ditandai oleh pembesaran dan penebalan tulang dahi, rahang, kaki, dan tangan secara berangsur. Penyakit ini berlangsung lambat dan baru diketahui setelah penderita memasuki usia menengah kelainan yang disebabkan oleh karena sekresi Growth Hormone (GH) yang berlebihan dan terjadi sebelum dewasa atau sebelum proses penutupan epifisis
b.      Etiologi
·      Gigantisme Primer atau Hipofisis, di mana penyebabnya adalah adenoma hipofisis
·      Gigantisme Sekunder atau hipothalamik, disebabkan oleh karena hipersekresi GHRH dari Hipothalamus.
·      Gigantisme yang disebabkan oleh tumor ektopik (paru, pankreas, dll) yang mensekresi GH atau GHRH
Gigantisme disebabkan oleh sekresi GH yang berlebihan. Keadaan ini dapat diakibatkan tumor hipofisis yang menyekresi GH atau karena kelainan hipotalamus yang mengarah pada pelepasan GH secara berlebihan. Gigantisme dapat terjadi bila keadaan kelebihan hormone pertumbuhan terjadi sebelum lempeng epifisis tulang menutup atau masih dalam masa pertumbuhan. Penyebab kelebihan produksi hormone pertumbuhan terutama adalah tumor pada sel-sel somatrotop yang menghasilkan hormone pertumbuhan.
c.       Patofisiologi
Sel asidofilik, sel pembentuk hormone pertumbuhan di kelenjar hipofisis anterior menjadi sangat aktif atau bahkan timbul tumor pada kelenjar hipofisis tersebut. Hal ini mengakibatkan sekresi hormone pertumbuhan menjadi sangat tinggi. Akibatnya, seluruh jaringan tubuh tumbuh dengan cepat sekali, termasuk tulang. Pada Gigantisme, hal ini terjadi sebelum masa remaja, yaitu sebelum epifisis tulang panjang bersatu dengan batang tulang sehingga tinggi badan akan terus meningkat (seperti raksasa).

Biasanya penderta Gigantisme juga mengalami hiperglikemi. Hiperglikemi terjadi karena produksi hormone pertumbuhan yang sangat banyak menyebabkan hormone pertumbuhan tersebut menurunkan pemakaian glukosa di seluruh tubuh sehingga banyak glukosa yang beredar di pembuluh darah. Dan sel-sel beta pulau Langerhans pancreas menjadi terlalu aktif akibat hiperglikemi dan akhirnya sel-sel tersebut berdegenerasi. Akibatnya, kira-kira 10 persen pasien Gigantisme menderita Diabetes Melitus.

Pada sebagian besar penderita Gigantisme, akhirnya akan menderita panhipopitutarisme bila Gigantisme tetap tidak diobati sebab Gigantisme biasanya disebabkan oleh adanya tumor pada kelenjar hipofisis yang tumbuh terus sampai merusak kelenjar itu sendiri.
d.      Manifestasi klinis :
·      Pertumbuhan linier yang cepat
·      Tanda – tanda wajah kasar
·      pembesaran kaki dan tangan
·      Pada anak muda, pertumbuhan cepat kepala dapat mendahului pertumbuhan linier
·      Beberapa penderita memiliki masalah penglihatan dan perilaku
·      Pertumbuhan abnormal menjadi nyata pada masa pubertas
·      Jangkung dapat tumbuh sampai ketinggian 8 kaki atau lebih.
4.      Akromegali
a.      Definisi
Akromegali adalah pertumbuhan berlebihan akibat pelepasan hormon pertumbuhan yang berlebihan dan terjadi pada usia 30-50 tahun.
b.      Etiologi
Pelepasan hormon pertumbuhan berlebihan hampir selalu disebabkan oleh tumor hipofisa jinak (adenoma).
c.       Manifestasi klinis
·      Tulang mengalami kelainan bentuk, bukan memanjang. Gambaran tulang wajah menjadi kasar, tangan dan kakinya membengkak.
·      Penderita memerlukan cincin, sarung tangan, sepatu dan topi yang lebih besar.
·      Rambut badan semakin kasar sejalan dengan menebal dan bertambah gelapnya kulit.
·      Kelenjar sebasea dan kelenjar keringat di dalam kulit membesar, menyebabkan keringat berlebihan dan bau badan yang menyengat.
·      Pertumbuhan berlebih pada tulang rahang (mandibula) bisa menyebabkan rahang menonjol (prognatisme).
·      Tulang rawan pada pita suara bisa menebal sehingga suara menjadi dalam dan serak. Lidah membesar dan lebih berkerut-kerut. Tulang rusuk menebal menyebabkan dada berbentuk seperti tong. Sering ditemukan nyeri sendi; setelah beberapa tahun bisa terjadi artritis degeneratif yang melumpuhkan. Jantung biasanya membesar dan fungsinya sangat terganggu sehingga terjadi gagal jantung.
·      Kadang penderita merasakan gangguan dan kelemahan di tungkai dn lengannya karena jaringan yang membesar menekan persarafan. Saraf yang membawa sinyal dari mata ke otak juga bisa tertekan, sehingga terjadi gangguan penglihatan, terutama pada lapang pandang sebelah luar.
·      sakit kepala hebat.
d.      Patofisiologi
Bila tumor asidofilik timbul sesudah masa dewasa muda-yakni, sesudah epifisis tulang panjang bersatu dengan batang tulang maka orang itu tidak dapat tumbuh lebih tinggi lagi, namun jaringan ikat longgarnya masih terus tumbuh dan tebal tulangnya msih terus tumbuh. Perbesaran tadi terutama dapat di lihat pada tulang – tulang kecil tangan dan kaki serta pada tulang membranosa, termasuk tulang tengkorak, hidung, penonjolan tulang dahi , tepi supraorbital, bagian bawah rahang, dan bagian tulang vertebra, sebab pada masa dewasa muda pertumbuhan tulang – tulang ini tidak berhenti. Akibatnya, tulang rahang tampak menonjol ke depan, kadang kala sampai setengah inci ke depan, dahi menyempit ke depan sebab pertumbuhan tepi supraorbitalnya sangat besar, hidung membesar sampai dua kali ukuran normal, kakinya membutuhkan sepatu berukuran 14 atau lebih besar, dan jari – jarinya menjadi sangat tebal .                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                               

Pengkajian              
A.    Pengkajian perawatan secara umum
1.      Pemantauan akan potensial komlikasi kelainan endokrin dan pengelolaannya
2.      Pemantauan akan tanda – tanda dan gejala klinik yang menunjukkan adanya ketidakseimbangan hormonal
3.      Mengetahui persepsi pasien dan keluarga pasien mengenai masalah kesehatan, pengelolaan dan bantuan yang diperlukan.
4.      Menentukan barasumber yang diperlukan pasien dan keluarganyauntuk dapat mengatasi penyakitnya dan untuk pengelolaannya di rumah sakit dan setelah ulang dari rumah sakit.
5.      pengkajian psikologis dan sosial
B.     Pengkajian keperawatan secara khusus
  1. Riwayat penyakit.
  2. Kaji usia, jenis kelamin dan riwayat penyakit yang sama dalam keluarga.
  3. Keluhan utama, melipuse :
         Perubahan ukuran dan bentuk tubuh serta organ-organ tubuh seperti jari-jari, tangan, dll.
         Dispaneuria dan pada pria disertai dengan impotensia.
         Nyeri kepala.
         Gangguan penglihatan.
         Libido seksual menurun, dll.
4.      Pemeriksaan fisik dan masalah klinik yang sering di jumpai, meliputi :
         Amati bentuk wajah.
         Kepala, tangan/ lengan dan kaki bertambah besar, dagu menjorok ke depan.
         Adanya kesulitan mengunyah.
         Adanya perubahan pada persendian dimana klien mengeluh nyeri dan sulit bergerak.
         Peningkatan respirasi kulit.
         Suara membesar karena hipertropi laring
         Pada palpasi abdomen, ditemukan hepatomegali.
         Disfagia akibat lidah membesar.
         Kelemahan
         Perubahan nutisi
         Ketidakseimbangan  cairan dan elektrolit
         Perubahan kardiovaskular
         Perubahan karakteristik tubuh
         Intoleransi terhadap stress
         Ketidakstabilan emosional
         Perubahan produksi
C.    Data Subjektif
1.      Kelemahan dan pola tidur
2.      Pola makan ( fekuensi dan asupan makanan)
3.      Higiene khusus dan kebutuhan untuk bercukur
4.      Riwayat kardiovaskular
5.      Polaintake dan out[ut cairan
6.      Rasa tidak nyaman
7.      Penggunaan obat – obatan
8.      Riwayat reproduksi
9.      Penggunaan medikasi
10.  Kelainan endokrin dan pengelolaannya.

D.    Data Objektif
1.      Tinggi dan berat badan
2.      Proporsi tubuh
3.      Jumlah dan distribusi masa obat
4.      Distribusi lemak
5.      Pigmentasi kulit
6.      Distribusi rambut

E.     Pemeriksaan diagnostik
1.      Pemeriksaan fungsi target organ
2.      Pemeriksaan ACTH, TSH, FSH dan LH serta hormone nontropik
3.      Tes provokasi dengan menggunakan stimulan atau supresan hormone dan dengan melakukan efeknya terhadap kadar hormone sarum.
4.      Foto rongen kepala dan tulang kerang tubuh dengan CT scan

F.     Diagnosa keperawatan pokok yang dijumpai pada klien dengan hiperpituitarisme adalah:
1.      Perubahan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.
2.      Disfungsi seksual yang berhubungan dengan penurunan libido ; infertilitas

G.    Terapi
Dikenal 2 macam terapi, yaitu:
  1. Terapi pembedahan
Tindakan pembedahan adalah cara pengobatan utama. Dikenal dua macam pembedahan tergantung dari besarnya tumor yaitu : bedah makro dengan melakukan pembedahan pada batok kepala (TC atau trans kranial) dan bedah mikro (TESH atau trans ethmoid sphenoid hypophysectomy). Cara terakhir ini (TESH) dilakukan dengan cara pembedahan melalui sudut antara celah infra orbita dan jembatan hidung antara kedua mata, untuk mencapai tumor hipofisis. Hasil yang didapat cukup memuaskan dengan keberhasilan mencapai kadar HP yang diinginkan tercapai pada 70 – 90% kasus. Keberhasilan tersebut juga sangat ditentukan oleh besarnya tumor.

Efek samping operasi dapat terjadi pada 6 – 20% kasus, namun pada umumnya dapat diatasi. Komplikasi pasca operasi dapat berupa kebocoran cairan serebro spinal (CSF leak), fistula oro nasal, epistaksis, sinusitis dan infeksi pada luka operasi.

Keberhasilan terapi ditandai dengan menurunnya kadar GH di bawah 5 µg/l. Dengan kriteria ini keberhasilan terapi dicapai pada 50 – 60% kasus, yang terdiri dari 80% kasus mikroadenoma, dan 20 % makroadenoma.

  1. Terapi radiasi
Indikasi radiasi adalah sebagai terapi pilihan secara tunggal, kalau tindakan operasi tidak memungkinkan, dan menyertai tindakan pembedahan kalau masih terdapat gejala akut setelah terapi pembedahan dilaksanakan.
Radiasi memberikan manfaat pengecilan tumor, menurunkan kadar GH , tetapi dapat pula mempengaruhi fungsi hipofisis. Penurunan kadar GH umumnya mempunyai korelasi dengan lamanya radiasi dilaksanakan. Eastment dkk menyebutkan bahwa, terjadi penurunan GH 50% dari kadar sebelum disinar (base line level), setelah penyinaran dalam kurun waktu 2 tahun, dan 75% setelah 5 tahun penyinaran.
Peneliti lainnya menyebutkan bahwa, kadar HP mampu diturunkan dibawah 5 µg/l setelah pengobatan berjalan 5 tahun, pada 50% kasus. Kalau pengobatan dilanjutkan s/d 10 tahun maka, 70% kasus mampu mencapai kadar tersebut.

F. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Keperawatan :
         Perubahan citra tubuh yang berhubungan dengan penampilan fisik

Intervensi Keperawatan :
  1. Nonpembedahan
            Klien dengan kelebihan GH :
         Dorong klien agar mau mengungkapkan pikiran dan perasaannya terhadap perubahan penampilan tubuhnya.
         Bantu klien mengidentifikasi kekeuatannya serta segi-segi positif yang dapat dikembangkan oleh klien.
         Klien dengan kelebihan prolaktin :
         Yakinkan klien bahwa sebagian gejala dapat berkurang dengan pengobatan.
         Dorong klien untuk mengungkapkan perasaannya.

B.  Perawatan Preoperasi
         Menjelaskan maksud dan tujuan tindakan yang dilakukan.
         Menjelaskan penggunaan tampon hidung selama 2-3 hari pasca operasi. Anjurkan klien bernafas melalui mulut selama pemasangan tampon.
         Menjelaskan penggunaan balut tekan yang ditempatkan dari bawah hidung, menggosok gigi, batuk, bersin, karena hal ini dapat menghambat penyembuhan luka.
         Menjelaskan berbagai prosedur diagnostik yang diperlukan sebagai persiapan operasi seperti pemeriksaan neurologik, hormonal, lapang pandang, swab tenggorok untuk pemeriksaan kultur dan sensitivitas.
         Pendidikan kesehatan dilakukan sebelum tindakan pembedahan dilaksanakan. Setelah tindakan transpenoidal hipofisektomi, perawat menjelaskan agar klien menghindari aktifitas yang dapat menghambat penyembuhan seperti mengejan, batuk, dll. Juga jelaskan agar klien mengindahkan faktor-faktor yang dapat mencegah obstipasi seperti makan makanan tinggi serat, minum air yang cukup, pelunak feses bila diperlukan.
Perawatan Pascaoperasi
         Amati respon neurologik klien dan catat perubahan penglihatan, disorientasi dan perubahan kesadaran serta penurunan kekuatan motorik ekstrimitas.
         Amati pula komplikasi pascaoperasi yang lazim terjadi seperti transient insipidus (diabetes insipidus sesaat).
         Anjurkan klien untuk melaporkan pada perawat bila terjadi pengeluaran sekret dari hidung.
         Tinggikan posisi kepala 30-45 derajat.
         Kaji drainase nasal baik kualitas maupun kuantitas.
         Hindari batuk, ajarkan klien bernafas dalam, lakukan hygiene oral secara teratur.
         Kaji tanda-tanda infeksi.
         Kolaborasi pemberian gonadotropin, kortisol ; sebagai dampak hipofisektomi.

Pembedahan
a.     Pembedahan transphenoidal
Pendekatan transphenoidal sering digunakan dalam melakukan  reseksi suatu adenoma. Sela tursika dicapai melalui sinus sphenoid, dan tumor diangkat dengan bantuan suatu mikroskop bedah. Insisi dibuat antara gusi dan bibir atas. Pendekatan ini pun digunakan untuk memasang implant. Suatu lubang dibuat pada durameter pada jalan masuk sela tursika. Biasanya dirurup dengan lapisan fascia yang diambil dari tungkai, sehingga pasien harus disiapkan untuk insisi tungkai. Penampilan ini dilakukan untuk mencegah bocornya cairan serebrospinal (CSF). Kebocoran CSF dapat terjadi beberapa hari postoperatif tapi harus ditutup. Hidung mungkin mempet dan suatu sling perban ditempatkan dibawahnya untuk mengabsorpsi drainage.
Monitoring terhadap adanya kebocoran CSF perlu dilakukan.
Data-data berikut harus diperhatikan :
1.    Keluhan postnasal drip
2.    Menelan yang konstan
3.    Adanya halo ring pada nasal sling atau balutan (tanda berupa cairan CSF yang jernih disekeliling cairan serosa yang lebih gelap ditengahnya)
4.    Memeriksa ada tidaknya glukosa pada drainase nasal.
Cairan serebrospinal mengandung glukosa, sedangkan cairan nasal tidak. Jika tes glukosa positif, bahan pemeriksaan harus dikirim ke laboratorium untuk konfirmasi lebih lanjut.
        Jika terdapat kebocoran yang menetap, pasien dianjurkan untuk tirah baring dengan kepala terangkat untuk menggantikan tekanan pada tambalan yang sudah ditentukan. Seringkali kebocoran CSF sembuh dengan sendirinya, tetapi kadang-kadang diperlukan perbaikan dengan tindakan operasi. Aktivitas yang meningkatkan tekanan intrakranial harus dihindari.
        Nyeri kepala dapat timbul dan dapat diobati dengan analgetik nonnarkotik tau cordein. Nyeri kepala persisten atau rigiditas nuchal (kaku kuduk) dapat memberikan petunjuk akan adanya meningitis dan hal ini harus segera dilaporkan. Karena kemungkinan terjadinya risiko infeksi, maka antibiotik profilaktif dapat diberikan saat preoperatif atau postoperatif.
        Intervensi keperawatan lainnya bagi pasien dengan operasi transphenoidal meliputi hal berikut :
1.      Memberikan cairan peroral dan diet cairan jernih segera setelah pasien sadar dan tak lagi merasa mual setelah tinadakan anastesia.
2.      Meningkatkan diet yang sesuai (anorexia dapat timbul karena menurutnya sensasi penciuman).
3.      Meyakinkan pasien bahwa kehilangan sensasi penciuman hanya sementara dan akan membaik segera setelah penutup hidung nasal sling diangkat.
4.      Memberikan O2 dengan kelembaban tertentu untuk menjaga kelembaban mukosa nasal dan oral.
5.      Melakukan perawatan mulut
a.       Jangan menggosok gigi (untuk mencegah distrupsi benangjahitan).
b.      Menggunakan kapas halus dan lembab pada saat membersihkan gigi.
c.       Sering melakukan bilas mulut.
b.     Pembedahan transfontal
Jika tumor hipofise dibawah tulang-tulang dari sella tursika (ekstra sellar), kraniotoomi dilakukan untuk mendapatkan suatu lapang operasi yang cukup.  Tumor-tumor intraserebral lain, penyakit-penyakit atau trauma terhadap struktur-struktur yang berdekatan dengan hipofise atau dapat menyebabkan disfungsi  hipofise sementara maupun permanen.











ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENDERITA GANGGUAN
HIPOPITUITARISME

DEFINISI
Hipopituitarisme adalah hilangnya sebagian atau seluruh fungsi lobus anterior kelenjar hipofisa.

PENYEBAB
Penyebab yang secara primer mempengaruhi kelenjar hipofisa (hipopituitarisme primer):
-          Tumor hipofisa
-          Berkurangnya aliran darah ke hipofisa (akibat perdarahan hebat, bekuan darah, anemia)
-          Infeksi dan peradangan
-          Sarkoidosis atau amiloidosis
-          Penyinaran
-          Pengangkatan kelenjar hipofisa melalui pembedahan
-          Penyakit autoimun.

Penyebab yang secara sekunder mempengaruhi hipotalamus (hipopituitarisme sekunder):
Tumor hipotalamus
Peradangan
Cedera kepala
Kerusakan pada hipofisa, pembuluh darah maupun sarafnya akibat pembedahan.

GEJALA
Hipopituitarisme mempengaruhi fungsi kelenjar endokrin yang dirangsang oleh hormon-hormon hipofisa anterior, karena itu gejala bervariasi tergantung kepada jenis hormon apa yang kurang.
Gejala-gejalanya biasanya timbul secara bertahap dan tidak disadari selama beberapa waktu, tetapi kadang terjadi secara mendadak dan dramatis.



Bisa terjadi kekurangan satu, beberapa atau semua hormon hipofisa anterior.
Kekurangan gonadotropin (LH dan FSH) pada wanita pre-menopause bisa menyebabkan:
- terhentinya siklus menstruasi (amenore)
- kemandulan
- vagina yang kering
- hilangnya beberapa ciri seksual wanita.
Pada pria, kekurangan gonadotropin menyebabkan:
- impotensi
- pengkisutan buah zakar
- berkurangnya produksi sperma sehingga terjadi kemandulan
- hilangnya beberapa ciri seksual pria (misalnya pertumbuhan badan dan rambut wajah).

Kekurangan gonadotropin juga terjadi pada sindroma Kallmann, yang juga menderita:
- celah bibir atau celah langit-langit mulut
- buta warna
- tidak mampu membaui sesuatu.

Kekurangan hormon pertumbuhan pada dewasa biasanya menyebabkan sedikit gejala atau tidak menyebabkan gejala; tetapi pada anak-anak bisa menyebabkan lambatnya pertumbuhan, kadang-kadang menjadi cebol (dwarfisme).

Kekurangan TSH menyebabkan hipotiroidisme, yang menimbulkan gejala berupa:
- kebingungan
- tidak tahan terhadap cuaca dingin
- penambahan berat badan
- sembelit
- kulit kering.

Kekurangan kortikotropin saja jarang terjadi; bisa menyebabkan kurang aktifnya kelenjar adrenal, yang akan menimbulkan gejala berupa:
- lelah
- tekanan darah rendah
- kadar gula darah rendah
- rendahnya toleransi terhadap stres (misalnya trauma utama, pembedahan atau infeksi).

Kekurangan prolaktin yang terisolasi merupakan keadaan yang jarang terjadi, tetapi bisa menjelaskan mengapa beberapa wanita tidak dapat menghasilkan air susu setelah melahirkan.
Sindroma Sheehan merupakan suatu komplikasi yang jarang terjadi, dimana terjadi kerusakan sebagian kelenjar hipofisa. Gejalanya berupa lelah, rontoknya rambut kemaluan dan rambut ketiak serta ketidakmampuan menghasilkan air susu.

DIAGNOSA
Untuk mengetahui kelainan struktural pada hipofisa dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.

Pemeriksaan darah dilakukan untuk mengetahui kadar hormon-hormon berikut:
- LH (berkurang)
- FSH (berkurang)
- testosteron (berkurang)
- estrogen (berkurang)
- kortisol (berkurang)
- T4 (berkurang)
- TSH (berkurang)
- hormon pertumbuhan (berkurang)
- IGF-1 (insulin-like growth factor 1) (berkurang).

Angiografi dilakukan untuk menilai pembuluh darah yang menuju ke hipofisa.

PENGOBATAN
Pengobatan lebih ditujukan kepada menggantikan kekurangan hormon target, bukan hormon hipofisa.
Jika terjadi kekurangan TSH maka diberikan hormon tiroid, jika terjadi kekurangan kortikotropin diberikan hormon adrenokortikal dan jika terjadi kekurangan LH dan FSH diberikan estrogen, progesteron atau testosteron. Hormon pertumbuhan biasanya diberikan kepada anak-anak.

Jika penyebabnya adalah tumor hipofisa yang kecil, maka dilakukan pengangkatan tumor.
Tumor penghasil prolaktin diatasi dengan pemberian bromokriptin.
Penyinaran dengan kekuatan tinggi atau dengan proton juga bisa digunakan untuk menghancurkan tumor hipofisa.
Tumor yang besar dan telah menyebar keluar sella tursika tidak mungkin hanya diatasi dengan pembedahan. Setelah pembedahan harus diberikan penyinaran berkekuatan tinggi untuk membunuh sisa sel-sel tumor.
Terapi penyinaran cenderung menyebabkan hilangnya fungsi hipofisa secara perlahan, baik sebagian maupun keseluruhan. Karena itu fungsi kelenjar target biasanya dinilai setiap 3-6 bulan untuk tahun pertama kemudian setiap tahun pada tahun berikutnya.

























Askep Klien GawaT darurat (Gadar) dengan gangguan Kelenjar Adrenal = Syndrom Cushing

BAB I

I. PENDAHULUAN
Pengertian
Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

BAB I

I. PENDAHULUAN
Pengertian
Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal
Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon:
 Bagian dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres emosiona
 Bagian luar (korteks) menghasilkan:
- aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh
- kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat
- androgen (hormon seksual pria).

PENYEBAB
Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut.
Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai.
Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa, maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal, tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya, seperti androgen, sehingga terjadi maskulinisasi.

GEJALA
Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala, tergantung kepada jenis hormon yang berkurang.
Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi.
Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat), bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir, disertai dengan tekanan darah rendah, denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ.
Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal, penis dan buah zakar kecil).
Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal, ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi.
Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala.
Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan:
 Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal; alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita)
 Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina
 Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu, akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis.
Indung telur, rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal.
Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki.
Pada anak laki-laki yang masih kecil, kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti, maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal.























BAB II
MATERI


Sindrom Cushing
Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing.

Cirri – cirri sindrom Cushing
  1. Rambut kepala menjadi tipis
  2. Berjerawat dan pipi kemerahan
  3. Moon Face
  4. Buffalo hump
  5. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh
  6. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen
  7. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot
  8. Kulit cepat memar, ekimosis dan [penyembuhan luka sulit
  9. Berat badan bertambah

Penyebab sindrom Cushing
  1. Pada sindrom Cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal
  2. Pada sindrom Cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh :
    1. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus
    2. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat, misalnya pada karsinoma bronkogenik, adenoma bronchial, dan karsinoma pancreas
  3. Pada sindrom Cushing iatrogenic, kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama.

Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan.
  1. Perubahan metabolisme protein. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda – tanda :
    1. Atrofi otot, terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus, sulit berdiri dari posisi duduk, sulit naik tangga, serta keletihan dan kelelahan.
    2. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis, fraktur patologis, serta nyeri tulang dan punggung .
    3. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis, cepat timbul memar, ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen.
    4. Luka sulit sembuh
  1. Perubahan metabolisme lemak. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face), pada daerah intrakapular (buffalo hump), dan pada mesenterium (truncal obesity). Berat badan meningkat.
  2. Perubahan metabolisme karbohidrat. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). Pasien yang sudah ada DM, gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda – tanda DM.
  3. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit, terutama limfosit-T, meningkatnya neutrofil, dan gangguan kegiatan antibody. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Penyembuhan luka juga sulit.
  4. Gangguan metabolisme air dan mineral
Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid, walaupun aldesteron normal. Tanda dan gejala nya :
    1. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema.
    2. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin
    3. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic
    4. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria.
  1. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi, misalnya cepat marah, cemas, depesi ringan, serta konsentrasi dan ingatan menurun. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis.
  2. Perubahan hematologist (eritrosit, hemoglobin, hematokrit bisa meningkat)
  3. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh), rambut kepala rontok, jerawat, gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido.

Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ), berupa :
-  Obesitas
 - Striae
- Hipertensi
- Edema
- Mudah lelah Glukosuria
- Amenore
- Osteoporosis
-  Hirsutisme
• Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal.
• Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing, 1932 )

ETIOLOGI
Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus, hipofisis, adrenal. Tumor non endokrin dan obat. Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral.
Penyebab Sindrom Cushing :
1)      Hiperplasi Adrenal
- Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus )
- Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH )
- Tumor Hipofisis
- Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus, thymoma, karsinoma pankreas, adenoma broncus )
2) Hiperplasi adrenal noduler
3) Neoplasi adrenal
 - Adenoma
 - Karsinoma
4) Faktor Eksogen
• Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang )

Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 – 17 Oxygenated kortikoid. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral.
Bila gejala dimulai semasa pre – pubertas, maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral, ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis.

PATOFISIOLOGI
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing. Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan, meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa :
1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity :
-          Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah – daerah posterior supraklavikuler.
-           Badan yang besar.
-           Extremitas relatif kurus.
-           Kulit menjadi tipis, rapuh & mudah luka.
-          Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.
-           Striae.
-           Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot).
-           Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol).
-          Pelisutan otot dan osteoporosis.
2) Gejala Hifosis :
-          Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul)
3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan :
 - Hipertensi
- Gagal jantung kongestik.
4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face )
5) Kulit tampak lebih berminyak
6) Tumbuh jerawat / acne, hirsutisme, oligomenore, amenore
7) Rentan terhadap infeksi
8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi, misalnya : faktor herediter )
9) BB naik
10) Luka – tuka ringan sulit sembuh
11) Gejala memar
12) Iritabilitas, Depresi, psikosis
Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi di tandai :
1.      Timbul ciri – ciri maskulin
2.       Hilangnya ciri – ciri feminim
3.      Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme)
4.       Atrofi payudara
5.      Haid yang berhenti
6.       Klitoris membesar
7.       Suara lebih dalam
8.       Libido menghilang ( pada laki - laki dan wanita)Ø
9.      Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh).
10.   Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa
     • Manifestasi klinis sindrom cushing
1.      Oftalmik
      Katarak
      Glaukoma
2.      Kardiovaskuler
      Hipertensi
     Gagal jantung kongestf ( CHF )
3.      Endokrin / Metabolik
- Obesitas trunkus - Hipokalemia
- Moon face - Akalosis metabolic
- Buffalo hump - Hiperglikemia
- Retensi natrium - Ketidakteraturan siklus haid
- Keseimbangan – Impotensi nitrogen yang negativ - Supresi adrenal
-  Perubahan metabolisme Ca
4.      Fungsi Imun
-  Penurunan respon inflamasi
- Gangguan kesembuhan luka
- Peningkatan kerentanan terhadap infeksi
5. Skeletal
- Osteoporosis
-  Fraktur spontan
- Nekrosis aseptik femur
- Fraktur kompresi vertebra
6. Gastrointestinal
 - Ulkus peptikum
-  Pankreatitis
7. Muskuler
- Miopati
- Kelemahan otot
8. Dermatologik
- Penipisan kulit
- Petekie
- Ekimosis
- Strie
- Acne
9. Psikiatrik
- Perubahan emosi
- Psikosis

PEMERISAAN DIAGNOSTIK
  1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil
a. Hormon / Metabolik
b. Sel darah
c. Glukosa
☺17 – Hidroksikortikoid (17 – OHCS) (plasma, urine)
☺17 – Ketosteroid (17-KS) (Plasma, urine)
☺Eosinofil
☺Neutrofil
☺Darah
☺NaikØ Urine Ø

 ☺Naik
 ☺Turun
 ☺Naik
 ☺Naik
 ☺Positif
  1. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang Hasil
a. Foto Rontgen tulang
b. • Pielografi
    • Laminografi
c. Arteriografi
d. Scanning
e. Ultrasonografi
    ♣Osteoporosis terutama pelvis, Kranium, kosta, vertebra
f. Foto Rontgen Kranium
●Pembesaran adrenal (Karsinoma)
●Lokalisasi tumor adrenal
● Tumor
●Hiperplasi
   ●Tumor
   ●Hiperplasi
●Tumor Hipofisis

Pemeriksaan Diagnostik yang lain :
1. Sampel darah, untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal.
2. Test supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya.
3. Pengukuran kadar kortisol. Bebas dalam urine 24 jam, untuk memeriksakadar 17-hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat.
4. Stimulasi CRF ( Corticotropin – Releasing Faktor), untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH.
5. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI, Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal

PENATALAKSANAAN
1)            Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis, biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis.
2)            Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala
3) Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer
4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan hormon – hormon kortex adrenal seumur hidup.
5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide, mitotone, ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal.

KONSEP KEPERAWATAN
  1. PENGKAJIAN
Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron.
Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri.
a. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma, infeksi, fisura, memar serta edema
b. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut.
c. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi, respon terhadap pertanyaan, kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing :
a. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi
b. Kurang perawatan diri b/d kelemahan, perasaan mudah lelah, atrofi otot & perubahan pola tidur
c. Gangguan integritas kulit b/d edema, gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh
d. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi sexual, dan penurunan tingkat aktivitas
e. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas & depresi
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi
Tujuan :
1. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur
2. Klien bebas dari area ekimotik.
3. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya
Intervensi keperawatan :
1. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh, fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak.
2. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam.
3. Hindari pertemuan dengan pengunjung, staf atau pasien yang menderita infeksi.
4. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas.
5. Berikan diet tinggi Protein, Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis.
b.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, perasaan mudah lelah atrofi otot, dan perubahan pola tidur.
Tujuan :
1. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri.
2. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan.
3. Klien bebas dari komplikasi imobilitas.
Intervensi Keperawatan :
1. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas.
2. Kelemahan, keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal.
3. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas.
4.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur.
c.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh.
Tujuan :
1. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh.
2. Berkurangya edema pada klien.
Intervensi Keperawatan :
1.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh.
2.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa.
3.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah.
d.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas.
Tujuan :
1.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi sexual dan tingkat aktivitas.
Intervensi Keperawatan :
1. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid.
2. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik, perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain.
3.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat, dan rendah natrium.
e.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi.
Tujuan :
1.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal.
Intervensi Keperawatan :
1.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi, emosi, iritabilitas, serta depresi.
2.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki, gangguan memori, tidak ada perhatian, kesulitan berkomunikasi, dan mengantuk).
3.Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik.
Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial :
1.Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi :
- Hipotensi.
- Denyut nadi yang cepat dan lemah.
- RR cepat.
- Pucat.
- Kelemaha yang ekstrim.
2.Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal.
4. IMPLEMENTASI
a. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi.
b. Ajarkan perawatan kulit secara teratur.
c. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan.
d. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan.
5. EVALUASI
Hasil yang diharapkan :
a. Menurunkan resiko cedera dan infeksi.
- Bebas fraktur atau cidera jaringan.
- Bebas daerah – daerah ekimosis.
- Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahan, rasa nyeri ataupun tanda – tanda lain infeksi serta inflamasi.
b. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri.
- Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.
- Melaporkan perbaikan perasaan sehat.
- Bebas komplikasi imobilitas.
c. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit.
- memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi.
- Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan.
- Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari.
d. Mencapai perbaikan citra tubuh.
- Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi sexual dan tingkat aktivitas
- Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan.
e. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.
f. Tidak adanya komplikasi.
- Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia.
- Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat.
- Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing.
- Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut.

Koma Hipoglikemi


Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik). Pada sebagian besar kasus

By :
Free Blog Templates