.: Askep Disfungsi Kelenjar Pankreas

BAB I

KONSEP DASAR

A. Pendahuluan

Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut pulau langerhans.

Pankreas memiliki fungsi endokrin dan eksokrin.
Kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Sekreatin dan kolesistikinin, pankreozimin (CCK-P2, cholestokinin-pankreozymin) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Disamping itu faktor-faktor neural juga mempengaruhi sekresi enzim pankreas. Disfungsi pankreas sedini mungkin harus terjadi sebelum timbul penurunan sekresi enzim dan gangguan pencernaan protein serta lemak. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500 hingga 2500 ml/hari.

Pertimbangan gerontologi dengan bertambahnya usia terjadi sedikit perubahan pada ukuran pankreas. Namun demikian pada pasien-pasien yang berusia lebih dari 70 tahun akan mendapat peningkatan penimbunan lemak dan bahan fibrosa dalam pangkreas, disamping itu dengan bertambahnya usia ditemukan sejumlah perubahan arterosklerotik yang terlokalisir. Beberapa penelitian menunjukan berkurangnya laju sekresi pankreas (penurunan sekresi lipase, amilase dan tripsin) dan menurunkan pengeluaran bikarbonat pada pasien berusia lanjut. Beberapa gangguan pada proses absorbsi lemak yang normal terjadi bersamaan dengan pertambahan usia, dan gangguan ini mungkin disebabkan oleh kelambatan dalam pengosongan lambung serta insufisiensi pankreas. Penurunan absorbsi kalsium semua perubahan ini membuat kita harus berhati-hati dalam menginterpretasikan hasil pemerikasaan diagnostik pada lansia normal dan dalam memberi konseling diet .

B. Pengertian

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan denan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori ini menyatakan bahwa duktus pankaretis tersumbat disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksotrin dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluksi) ke dalam duktus pankreatis sehingga terjadi pankreatitis.

Pankreatitis dibagi menjadi dua yaitu pankreatitis akut dan pankreatitis kronis.

1. Pankreatitis Akut

a. Pengertian

Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pankreas yang terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzim nya sendiri. Maksudnya secara normal pankreas dilindungi oleh enzim-enzim dingestinya sendiri tapi karena terjadi kerusakan bisa mengakibatkan organ ini tercerna oleh enzim sehingga terjadi inflamasi.

b. Etiologi

Faktor-faktor etiologi pankreatitis akut :

· Batu saluran empedu

· Alkoholisme berat

· Obat, seperti steroid, deuretik tiazid

· Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe v

· Hiperparatiroidisme

· Asidosis metabolik

· Uremia

· Imunologi, seperti lupus critromatus

· Pankreatitis gastrointestinal karena ketidakseimbangan hormonal

· Defisiensi protein

· Toksin

c. Manifestasi Klinis

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang kaya akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.

2. Pankreatitis Kronik

a. Pengertian

Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pancreas.

b. Etiologi

Konsumsi alcohol pada masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat diseluruh dunia merupakan penyebab utama pankreatitis kronik.

c. Manifestasi Klinis

· Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai muntah.

· Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Lebih dari 75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya.

· Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pancreas masih terisi 10%.

· Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore.

· Dengan berlanjut proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.

C. Patofisiologi

Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteoloitik (tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase Termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asinin

Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam yang terlihat dalam proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase A).

Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain.

Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade auto digestif pankreas.

D. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis pankreatitis ditegakan berdasarkan riwayat nyeri abdomen. Adanya factor-faktor resiko yang diketahui pemeriksaan fisik dan hasil-hasil pemeriksaan diagnostik dipilih.

Kadar amilase dan lipase serum digunakan untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut . Kadar puncak amylase serum mencapai puncak dalam waktu 24 jam disertai penurunan cepat nilai normal dalam waktu 48 sampai 72 jam, kadar lipase serum meningkat sesudah 48 jam akan tetap tinggi selama 5 sampai 7 hari. Kadar amilase urin juga mengalami kenaikan dan tetap tinggi pada dalam periode waktu yang lebih lama bila dibandingkan dengan kadar amilase serum. Jumlah sel darah putih biasanya meninggi; hipoklasemia terdapat pada banyak pasien dan tampaknya berhubungan dengan beratnya pankreatitis. Hiperglikemia dan glukosuria sementara serta kenaikan kadar bilirubin serum terjadi pada sebagian penderita pankreatitis akut

Hasil laboratorium lain yang dapat meningkat pada pankreatitis akut dan digunakan untuk menentukan intensitas penyakit tersebut adalah fibrinogen, C-reaktive protein, peptide pengaktif tripsinogen dan elastase PMN.

Nilai hematokrit dan hemoglobim di gunakan untuk memantau adanya pendarahan .Cairan peritoneum yang dapat diambil lewat parasentesis atau bilas peritoneum dapat mengandung enzim-enzim pankreas dengan kadar yang meningkat. Fases pasien pankreas tampak sangat banyak berwarna pucat dan berbau busuk kandungan lemaknya berfariasi antara 50% dan 90%, normalnya kandungan lemak yaitu 20%.

Foto Rontgen abdomen dan toraks dibuat untuk membedakan pankreatitis deangn kelainan lain yang dapat menimbulkan gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya gejala serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan timbulnya efusi pleura.

Pemeriksan U dan Pemidai CT dengan kantras dilakukan untuk mengidentifiaksi peningkatan diameter pankreas dan mendeteksi keberadaan kista, abses atau pseudokista pada pankreas

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khususnya pada pasien dengan kedaaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic yang buruk. Sebagai stress metabolic yang menyertai pankreatis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan isi lambung dapat dilakukan untuk meredam gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam hidroksida agar asam ini tidak mengalir dalam duodenum serta menstimulasi pankreas.

1. Penanganan nyeri

Pemberian obat pada nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena dapat mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Pengunaan morfin dan turunannya harus dihindari karena preparat ini dapat menimbulkan spasme spingter oddi. Pemberian antimentik dapat mencegah muntah

2. Perawatan intensif

Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlakukan untuk mencegah gagal ginjal akut. Pemberian insulin mungkin diperlukan bila terdapat hiperglikemia yang berat. Bilas peritoneum merupakan tindakan yang efektif bagi sebagian penderita pankareatitis yang berat

3. Perawatan respiratorius

Perawatan respiratorius yang agresif sangat diperlukan karena resiko terjadinya elevasi diagfragma, inflasi seta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan ventilasi mekanis

4. Drainase biller

Pemasangan drain biler dan sten dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini membentuk kembali aliran pancreas dan akibatnya akan mengurangi rasa sakit dan menaikan berat badan.

5. Intervensi bedah

Pembedahan dilakukan untuk membatu menegakkan diagnosa pankareatitis, membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau menegakkan jaringan pankreas yang nekrotik.

F. Komplikasi

Berdasarakan dari data-data pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin terjadi mencakup :

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

2. Nekrosis pankreatis

3. Syok dan kegagalan oragn multiple

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Riwayat kesehatan difukoskan pada kriteria nyeri abdomen dan gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Munculnya rasa nyeri dan lokasinya dan hubungannnya dengan makan dan alkohol serta hasil yang diupayakan oleh pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu di catat. Setatus cairan dan nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji.

Sirkulasi

Tanda : Hipertensi (nyeri akut), hipotensi, dan takikardia (syok hipovolemia atau toksemia.

Edema, asites.

Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokonstriksi / perpindahan cairan), ikterik (inflamasi / obstruksi duktus koledukus), warba niru-hijau kecoklatan di sekitar umbilicus (tanda Cullen) dari akumulasi darah (pankreatitis hemoragi).

Integritas ego

Tanda : Agitasi, gelisah, distress, ketakutan.

Eliminasi

Gejala : Diare, muntah.

Tanda : Sakit abdomen, distensi, dan nyeri lepas ; kekakuan.

Bunyi usus menurun/tak ada (penurunan peristaltic/ileus)

Warna urine gelap atau coklat, berbusa (empedu)

Feses busuk, keabua-abuan, dan tak berbentuk (steatore)

Poliuria (terjadi DM).

Makanan/Cairan

Gejala : Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, muntah menetap, muntah-muntah.

Penurunan berat badan.

Neurosensori

Tanda : Bingung, agitasi.

Tremor kasar pada ekstremitas (hipokalemia).

Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi pada epigastrium dan periumbilikal tetapi dapat menyebar ke punggung. Timbulnya dapat tiba-tiba dan sering berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak.

Tanda : Dapat meringkuk dengan kedua tangan di atas abdomen.

Pernapasan

Tanda : Takipnea, dengan/tanpa dispnea.

Penurunan kedalaman pernapasan dengan tindakan menekan/tegang.

Rales pada kedua basal (efusi pleura).

Keamanan

Tanda : Demam.

Seksualitas

Tanda : Kehamilan (trimester ketiga) degan perpindahan isi abdomen dan penebalan pda traktus bilier.

Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga pankreatitis

Riwayat koletiasis dengan obstruksi duktus koledukus parsial atau penuh; gastritis, ulkus duodenal, duodenitis; divertikuli; penyakit Crohn; adanya bedah abdomen (contoh prosedur pada pancreas, traktus bilier, lambung, atau duodenum), trauma abdomen eksternal.

Pemasukan alcohol berlebihan.

Penggunaan obat, contoh antipiretik, opiate, tiazid, steroid, beberapa antibiotic, estrogen.

B. Diagnosis Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan obetruksi pankreas, duktus biler, konstaminsasi pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas / autodigesti oleh pankreas.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim pencernaan dan insulin.

3. Kurang pengetahuan tentang kondisi berhubungan dengan salah interfensi informasi, tidak mengenal sumber informasi.

4. Ansietas berhubungan dengan stress, ancaman kematian, dan perawatan dirumah sakit.

5. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhibungan dengan kehilangan cairan berlebihan, muntah, penghisapan gaster, perdarahan dan asupan cairan tiadak adekuat.

6. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak sdekuatnya pertahanan utama : statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan Ph pada sekresi dan penekanan imun.

C. Perencanaan Keperawatan

Dp . 1 Nyeri akut berhubungan dengan obetruksi pankreas, duktus biler, konstaminsasi pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas / autodigesti oleh pankreas.

Tujuan : penurunan penampilan peran atau hubungan interpersonal

Kriteria hasil : menyatakan metode yang membuat nyeri hilang atau terkontrol.

Intervensi dan Rasionalisasi

No	Intervensi	Rasionalisasi
1 2 3 4 5 6 7	Mandiri Selidiki keluhan verbal, lihat lokasi dan intensitas khusus(skala 0-10) Pertahankan tirah baring selama serangan akut, berikan lingkungan tenang. Berikan tindakan nyaman, dorong teknik relaksasi dan aktivitas. Pertahankan perawatan kulit, khussunya pada aliran cairan dari fistula dinding abdomen. Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi Memberikan makanan dan cairan sesuai indikasi. Siapkan untuk intervensi bedah bila di indikasikan.	Nyeri sering menyalar, berat, dan tidak berhubungan pada penyakit disfungsi pankreas / pankreatitis dan perdarahan. Menurunkan laju metabolic dan rangsangan / sekresi GI, sehingga menurunkan aktivitas pankreas. Meningkatkan relaksai dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian dapat meningkatkan koping. Enzim pankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen, menimbulkan luka bsksr kimiawi. Obat tertentu dapat meningkatkan istirahat & penurunan spasme otot / duktus, sehingga menurunkan kebutuhan metabolik, sekresi HCL menurunkan rangsangan pankreas dan nyeri karenanya. Membatasi / menurunkan pengeluaran enzim pankreas dan nyeri. Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri / komplikasi yang tak hilang pada traktus biler.

Dp 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim pencernaan dan insulin.

Tujuan : tingkat zat gizi yang tersedia untuk memenuhi kebutuhan metabolik, keadekuatan zat gizi yang dikomsusi tubuh.

Kriteria hasil : Menunjukan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal, tidak mengalami tada malnutrisi dan mempertahankan berat badan normal.

Intervensi dan Rasionalisasi :

No	Intervensi	Rasionalisasi
1 2 3 4 5	Mandiri : Pantau abdomen, catat adanya / karakter bisisng usus, distensi abdomen dan keluhan muntah dan mual. Bantu pasien dalam pemulihan makanan / cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet di mulai. Catat tanda peningkatan dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual. Kolaborasi : Awasi glukosa serum Mulai pemasukan oral dengan cairan bening dan diet lanjut secara perlahan untuk memberikan diet tinggi protein, tinggi karbohidrat bila di indikasikan.	Distensi abdomen dan otonomi usus sering terjadi mengakibatkan penurunan / tak adanya bising usus, kembalinya bisng usus dan hilangnya gejala menunjukkan kesiapan untuk penghentian aspirasi gaster. Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan penggunaan stimulan gaster. Contoh : kafein, alkohol, makanan, penghasil gas atau makan tertentu banyak dapat mengakibatkan rangsangan berlebihan pada pankreas. Mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glikogen atau penurunan pengeluaran insulin. Indikator kebutuhan insulin karena hiperglikemia sering terjadi meskipun tidak selalu pada kadar cukup tinggi untuk menghasilkan ketoasidosis. Pemberian makan oral terlalu dini pada penyakit berat dapat mengeksaserbasi gejala. Kehilangan fungsi pankreas / penurunan produksi insulin memerlukan diet diabetik. MCT memberikan kalori / nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan / absorsi

Dp 3 : Kurang pengetahuan tentang kondisi berhubungan dengan salah interfensi informasi, tidak mengenal sumber informasi.

Tujuan : tepat melakukan yang di instruksikan dan mengerti dengan kondisi.

Kriteria Hasil : Mengenali kebutuhan untuk kerja sama dan mengikuti perawatan.

Intervensi dan Rasionalisasi :

No	Intervensi	Rasionalisasi
1 2 3 4	Pantau ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis Pajan kan pada program pengobatan / rehabilitasi ketergantungan zat kimia bila diresepkan . Anjurkan menggunakan pengganti enzim pankreas dan terapi garam empedu sesuai indikasi, hindari makanan / minuman panas Diskusikan tanda / gejala DM. Contoh : polidigsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat badan	Memberikan dasar pengetahuan di mana pasien dapat membuat pilihan informasi Penyalagunaan alkohol secara nyata palaing umum menyebabkn terulangnya penyakit disfungsi pankreas. Penggunaan obat lain meningkat sebagai faktor apakah diresepkan apa beli di jalan?. Bila kerusakan permanen terjadi pada pankreas, defisiensi eksokrin akan terjadi memerluakan penggantian jangka panjang, makanan / minuman panas dapat membuat enzim tidak aktif. Kerusakanb sel beta dapat mengakibatkan gangguan produk siinsulin sementara dan permanen

Dp 4 : Ansietas berhubungan dengan stress, ancaman kematian, dan perawatan dirumah sakit.

Tujuan : penggunaan diri untuk melakukan interaksi yang efektik, kemampuan untuk menghialangkan atau mengurangi perasaan kawatir dan tegang dari suatu sumber yang tidak dapat di identifikasi.

Kriteria Hasil : menunjukkan kontlol ansietas, dibuktikan dengan mempertahankan penampilan peran, melaporkan tidak ada manifestasi kecemasan secara fisik.

Intervensi dan Rasionalisasi

No	Intervensi	Rasionalisasi
1 2 3 4 5 6	Mandiri : Berikan penjelasan denang sering dan informasi tentang prosedur perawatan. Pantau status mental, termasuk suasana hati (efek, ketakutan pada kejadian dan isi fikiran) contoh : ilusi, manifestasi teror / panik. Terima dan akui ekspresi frustasi ketergantungan, marah, kedukaan dan kemarahan, perhatiakan perilaku menarik diri dan penggunaan penyangkalan Berikan penguatan positif terhadap kemajuan dan dorong usaha untuk mengikuti tujuan rehabilitasi. Dorong interaksi keluarga dan dengan tim rehabilitasi. Kolaborasi : Rujuk ke terapi fisik / kejujuran konsul kejujuran, dan konsul psikatrik, contoh : klinis spesialis perawat psikiatrik, pelayanan sosial, psikologis sesuai kebutuhan	Pengetahuan apa yang di harapkan menurunkan ketakutan dan ansietas, memperjelas kesalahan konsep dan meningkatkan kerja sama. Pada awal, pasien dapat menggunakan penyangkalan dan represi untuk menurunkan dan menyaring informasi keseluruan, beberapa pasien menunjukkan tindakan tenang dan status mental waspada, menunjukkan disosiasi kenyataan, yang juga merupakan mekanisme perlindungan. Penerimaan perasaan sebagai respon normal terhadap apa yang terjadi membantu perbaikan, ini tidak membantu atau kemungkinan mendorong pasien sebelum siap untuk menerima situasi penyangkalan mungkin lama dan mungkin mekanisme adaptif, karena pasien tidak siap mengatasi masalah pribadi. Kata-kata penguatan dapat mendukung terjadinya perilaku koping positif. Mempertahankan / membuka garis komunikasi dan memberikan dukungan terus menerus pada pasien dan keluarga. Membantu dalam identifikasi cara / alat untuk meningkatkan / mempertahankan kemandirian. Pasien dapat memerlukan bantuan lanjut untuk mengatasi masalah emosi mereka bila mereka menetap.

Dp 5 : Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhibungan dengan kehilangan cairan berlebihan, muntah, penghisapan gaster, perdarahan dan asupan cairan tiadak adekuat.

Tujuan : Menyeimbangan jumlah air dalam ruang intrasel dan ekstrasel tubuh.

Kriteria Hasil : Kurangan volume cairan akan teratasi, dibuktikan dengan keseimbangan elektrolit dan asam basa, hidrasi yang adekuat.

Intervensi dan Rasionalisasi :

No	Intervensi	Rasionalisasi
1 2 3 4 5 6 7	Mandiri : Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah / aspirasi gaster, diare, hitung keseimbangan. Timbang berat badan sesuai indikasi, hubungkan denagn perhitungan keseimbangan cairan. Selidiki perubahan sensori, cotoh : bingung, respons lambat. Observasi / laporkan tremor otot keras, kejang, tanda chvostek atau treousseau positif. Kolaborasi : Berikan penggantian cairan sesuai indikasi, contoh : cairan garam faal, albumin dan dekstran. Awasi pemeriksaan lab, contoh : Hb / Ht, protein, albumin, elektrolit, BUN, kreatinin, osmolalitas urine dan natrium / kalium pemeriksaan koagolasi. Ganti elektrolit, contoh natrium, kalium, klorida, kalsium sesuai indikasi.	Indikator kebutuhan penggantian / keefektifan terapi. Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia : namun edema, retensi cairan dan asites mungkin ditunjukkan oleh peningkatan atau berat badan stabil, meskipun pada adanya kehilangan otot. Perubahan mungkin berhubungan dengan hipovolemia, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit atau delirium (pada pasien dengan pankreatitis akut sekunder berhadap pemasukan alkohol berlebihan) penyakit pankreas berat dapat menyebabkan psikosis toksik. Gejala ketidakseimbangan kalsium, kalsium meningkat lemak bebas dalam usus dan hilang melalui sekresi pada feses. Pilihan cairan pengganti kurang penting pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan volume, cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk meningkatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. Mengidentifikasi defisit / kebutuhan penggantian dan terjadinya komplikasi, contoh : ATN, KID Penurunan pemasukan oral dan hilang berlebihan mempengaruhi keseimbangan elektrolit / asam basa, yang perlu untuk mempertahankan fungsi seluler / organ

Dp 6 : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak sdekuatnya pertahanan utama : statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan Ph pada sekresi dan penekanan imun.

Tujuan : keadekuatan alami yang didapat dan secara tepat ditujukan untuk menahan antigen- antigen inrternal maupun eksternal

Kriteria Hasil : faktor sesiko infeksi akan hialang dengan dibuktikan oleh keadekuatan status imun pasien, pengetahuan yang penting pengendalian infeksi dan secara konsisten menunjukkan perilaku deteksi resiko dan pengendalian resiko

Intervensi dan Rasionalisasi:

No	Intervensi	Rasionalisasi
1 2 3 4 5 6	Mandiri : Gunakan teknik aseptik ketat bial mengganti balutan bedah atau bekerja dengan balutan infus kateter / selang drain . ganti balutan dengan cepat Tekankan pentingnay mencuci tangan dengan baik. Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan, bunyi napas. Catat adanya batuk dan produksi sputum. Dorong perubahan posisi sering, napas dalam dan batuk, bantu untuk ambulasi secepat mungkin bila stabil. Observasi tanda infeksi, contoh : demam dan distres pernapasan berhubungan dengan ikterik. Kolaborasi : Ambil spesimen kultur, contoh : darah, luka, urine, sputum, atau aspirat pankreas	Membatasi sumber infeksi dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien tentang penyakit. Menurunkan resiko kontaminasi silang. Akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkatan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal. Meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkatkan mobilitas sekresi. Ikterik kolestatik dan penurunan fungsi paru mungkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negatif. Mengidentifikasi adanya infeksi dan organisme penyebab.